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CUÁNDO derivarlo a un especialista -  La remisión a un gastroenterólogo o hepatólogo se debe considerar para los pacientes con inexplicables, elevaciones persistentes LFT (= 2 veces el límite
superior normal para aminotransferasas o 1,5 veces el límite superior de la normalidad para la fosfatasa alcalina) y para los pacientes que se están considerando para la biopsia hepática. Utilizamos una
estimación conservadora para el límite superior de la normalidad para las aminotransferasas (aproximadamente 30 internacional unidad / L para los hombres y 20 internacional unidad / L para las
mujeres), ya que los límites más altos reportados por muchos laboratorios probablemente subestiman el grado de elevación aminotransferasa. (Ver'Aminotransferasas' arriba.)
Si las pruebas de función hepática se normalicen o permanecen ligeramente elevada (<2 veces el límite superior normal para aminotransferasas o menos de 1,5 veces el límite superior de la normalidad
para la fosfatasa alcalina), la conducta expectante es razonable en la mayoría de los casos. En estos pacientes, queremos seguir su bioquímica función hepática y pruebas cada seis meses. Es
razonable para referirse a estos pacientes a un gastroenterólogo o hepatólogo si las pruebas de función hepática se mantienen elevados sin una explicación clara, si posteriormente aumentan, o si se
justifica en contrario de las características específicas del caso.
INFORMACIÓN PARA PACIENTES -  Dia ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "lo básico" y "Más allá de lo básico." Los Fundamentos piezas de educación paciente están
escritos en un lenguaje sencillo, en el 5 º y 6 º grado de lectura, y que responden a las cuatro o cinco preguntas clave que un paciente podría tener sobre una condición dada. Estos artículos son los
mejores para los pacientes que quieren una visión general y que prefieren, materiales fáciles de leer cortos. Más allá de que el paciente Fundamentos pedazos de educación son más largos, más
sofisticado y más detallada. Estos artículos están escritos en el 10 º a 12 º grado de lectura y son los mejores para los pacientes que quieren información en profundidad y se sienten cómodos con un
poco de jerga médica.
Aquí están los artículos de educación del paciente que son relevantes para este tema. Le animamos a imprimir o correo electrónico estos temas para sus pacientes. (También puede localizar artículos
de educación del paciente sobre una variedad de temas mediante la búsqueda en "Información del paciente" y la palabra clave (s) de interés.)
?Fundamentos temas (ver "Información para el paciente: la hepatitis tóxica (The Basics)")
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
?Análisis de sangre obtenidas habitualmente para evaluar la salud del hígado incluyen los niveles hepáticos de la enzima (alanina aminotransferasa [ALT], aspartato aminotransferasa [AST],
fosfatasa alcalina, gamma-glutamil transpeptidasa), pruebas de función hepática sintética (albúmina, protrombina tiempo / internacional cociente normalizado [INR]), y el nivel de bilirrubina sérica.
(Ver 'bioquímicos de función hepática y pruebas comunes »anteriores.)
?La evaluación inicial de un paciente con pruebas bioquímicas anormales hígado y función (PFH) incluye obtener una historia para identificar posibles factores de riesgo para la enfermedad
hepática y la realización de un examen físico para buscar pistas sobre la etiología y de signos de enfermedad hepática crónica. Las pruebas posteriores se determina en base a la información
obtenida de la anamnesis y la exploración física, así como el patrón de la LFT anomalías (tabla 5 y algoritmo 1). (Ver "evaluación inicial" arriba.)
?anomalías LFT menudo se pueden agrupar en uno de los varios patrones: hepatocelular, colestásica o aislado hiperbilirrubinemia. Los pacientes con un proceso hepatocelular generalmente
tienen una elevación desproporcionada en las transaminasas séricas en comparación con la fosfatasa alcalina, mientras que aquellos con un proceso colestática tienen las conclusiones opuestas.
La bilirrubina sérica puede ser elevado prominente en ambas condiciones hepatocelulares y colestásicas y por lo tanto no es necesariamente útil para diferenciar entre los dos. Pruebas anormales
de la función de síntesis se pueden ver tanto con la lesión hepatocelular y colestasis. (Ver "Los patrones de anomalías LFT 'anteriores.)
?En el ajuste del daño de los hepatocitos, ALT y AST se liberan de los hepatocitos, lo que lleva a un aumento de los niveles séricos. El diagnóstico diferencial de las aminotransferasas séricas
elevadas es amplia e incluye la hepatitis viral, la hepatotoxicidad por drogas o toxinas, enfermedad alcohólica del hígado, isquemia hepática, e infiltración maligna. La evaluación debe tener en
cuenta los factores de riesgo del paciente de enfermedad hepática, así como los hallazgos del examen físico que puede apuntar a un diagnóstico concreto.La evaluación implica a menudo la
prueba para la hepatitis viral y la enfermedad autoinmune (tabla 5). En ocasiones, puede ser necesaria una biopsia de hígado. (Ver'aminotransferasas séricas elevadas' arriba.)
?La colestasis puede desarrollar en el marco de extrahepática u obstrucción biliar intrahepática (tabla 6). En pacientes con colestasis, la fosfatasa alcalina es típicamente elevado a por lo menos
cuatro veces el límite superior normal. Menores grados de elevación son inespecíficos y se pueden ver en muchos otros tipos de enfermedad del hígado, como la hepatitis viral, enfermedades
infiltrativas del hígado, y la hepatopatía congestiva. Los pacientes con un patrón predominantemente colestásica normalmente se someten a la derecha ecografía cuadrante superior para
caracterizar mejor la colestasis como intra o extrahepática. (Ver 'fosfatasa alcalina elevada' arriba.)
La presencia de dilatación biliar en la ecografía sugiere colestasis extrahepática que puede ser debido a cálculos biliares, estenosis, o malignidad. La ausencia de dilatación biliar sugiere
colestasis intrahepática. Hay muchas posibles causas de colestasis intrahepática (tabla 6), incluyendo la toxicidad del fármaco, colangitis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, hepatitis
viral, la colestasis del embarazo, la colestasis posoperatoria benigna, enfermedades infiltrativas y nutrición parenteral total. Las pruebas posteriores para identificar la causa subyacente puede
incluir cheques anticuerpos antimitocondriales, colangiopancreatografía por resonancia magnética, tomografía computarizada, ecografía endoscópica, y / o la colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (algoritmo 1). (Ver "Evaluación de elevación de la fosfatasa alcalina" arriba.)
?La evaluación de la hiperbilirrubinemia aislada comienza con la determinación de si la hiperbilirrubinemia se conjuga predominantemente (hiperbilirrubinemia directa) o no conjugada
(hiperbilirrubinemia indirecta). Un aumento de la bilirrubina no conjugada en los resultados de suero de la sobreproducción, el deterioro de la captación o alteración de la conjugación de la
bilirrubina. La evaluación de la hiperbilirrubinemia no conjugada implica normalmente la evaluación de la anemia hemolítica, así como la obtención de una historia para determinar si el paciente
tiene síndrome de Gilbert. En un paciente con una historia consistente con síndrome de Gilbert (por ejemplo, el desarrollo de la ictericia en momentos de estrés o ayuno) no se requiere pruebas
adicionales. (Ver 'hiperbilirrubinemia aislada' arriba y 'no conjugada (indirecta) hiperbilirrubinemia' arriba.)
Una elevación aislada de la bilirrubina conjugada se encuentra en dos condiciones hereditarias raras: síndrome de Dubin-Johnson y síndrome de Rotor, así como otros trastornos de transporte bilis
genética en niños. Síndrome de Dubin-Johnson y síndrome de Rotor debe sospecharse en pacientes con hiperbilirrubinemia leve (con una fracción directa reaccionar de aproximadamente 50 por
ciento), en ausencia de otras anomalías de las pruebas bioquímicas hepáticas estándar. Los niveles normales de fosfatasa alcalina sérica y GGT ayudar a distinguir estas condiciones de
trastornos asociados con la obstrucción biliar. La diferenciación entre estos síndromes es posible, pero clínicamente innecesaria debido a su naturaleza benigna. (Ver 'conjugado ()
hiperbilirrubinemia directa "arriba.)






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