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Evaluación de las aminotransferasas leve o moderadamente elevados -  La evaluación inicial de los pacientes con transaminasas séricas ligera a moderadamente elevadas incluye pruebas para
la hepatitis crónica viral, la hemocromatosis y enfermedad de hígado graso no alcohólico (tabla 5). La mayoría de los pacientes en los que el diagnóstico no está claro después de la obtención de una
historia y de laboratorio de pruebas tendrá la enfermedad hepática alcohólica, esteatosis o esteatohepatitis [26,27].
Normalmente empezamos la evaluación de pacientes LFTs que son de 2 a menos de 10 veces el límite superior de lo normal con lo siguiente:
?Hepatitis B - HBsAg, anticuerpos a HBsAg, anti-HBc. (Ver "El diagnóstico de la infección por el virus de la hepatitis B".)
?La hepatitis C - Anti-HCV. (Vea "Diagnóstico y evaluación de la infección por el virus de la hepatitis C crónica".)
?La hemocromatosis - El hierro sérico y la capacidad de unión a hierro total (TIBC) con el cálculo de la saturación de transferrina (suero de hierro / TIBC). Una saturación de transferrina superior al
45 por ciento garantiza la obtención de una ferritina sérica. La ferritina no debe obtenerse como una prueba inicial ya que es un reactante de fase aguda y por lo tanto menos específica que la
saturación de transferrina. Una concentración de ferritina sérica mayor de 400 ng / ml (900 pmol / L) en hombres y 300 ng / ml (675 pmol / L) en las mujeres más soportes (pero no confirma) el
diagnóstico de la hemocromatosis. (Véase "Aproximación al paciente con sospecha de sobrecarga de hierro", la sección titulada «Hacer el diagnóstico de la sobrecarga de hierro '.)
?no alcohólico enfermedad de hígado graso - La evaluación inicial para identificar la presencia de infiltración grasa del hígado es imágenes radiológicas, por lo general la ecografía, o,
posiblemente, la tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (MRI). La ecografía tiene una sensibilidad inferior a la CT o MRI, pero es menos caro. (Ver "Epidemiología, características
clínicas y el diagnóstico de la enfermedad de hígado graso no alcohólico en los adultos".)
En un paciente con antecedentes de consumo importante de alcohol, por lo general no obtenemos pruebas adicionales si las pruebas anteriores son negativas. Para los pacientes con elevaciones LFT
leves (menos de dos veces el límite superior de la normalidad), por lo general? Este LFTs en seis meses y sólo perseguimos el diagnóstico diferencial por encima de si se mantienen elevados. (Ver
"Historia" arriba.)
Si la evaluación inicial no logra identificar una fuente probable de la elevación aminotransferasa, probamos lo siguiente:
?Hepatitis autoinmune - electroforesis de proteínas en suero y, en caso, anticuerpos antinucleares positivos, anticuerpos anti-músculo liso y anti-hígado / riñón anticuerpos microsomales (véase
"Hepatitis autoinmune: Manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección "Diagnóstico")
?Trastornos de la tiroides - hormona estimulante del tiroides, la concentración de T4 libre, concentración de T3 libre (ver "El diagnóstico de detección y para el hipotiroidismo en adultos no
embarazadas" y "Diagnóstico del hipertiroidismo")
?Enfermedad celíaca: la detección de anticuerpos con anticuerpos transglutaminasa tisular suero [28] (ver "El diagnóstico de la enfermedad celíaca en adultos")
Si el origen de las anomalías en las pruebas de hígado todavía no está claro, probamos lo siguiente:
?enfermedad de Wilson - ceruloplasmina sérica, la evaluación para los anillos de Kaiser-Fleisher, la excreción urinaria de cobre (ver "enfermedad de Wilson: Las manifestaciones clínicas,
diagnóstico, y la historia natural", sección sobre "evaluación inicial")
?Alfa-1 antitripsina - Suero de alfa-1 antitripsina nivel; si está indicado, alfa-1 antitripsina fenotipo (ver "Las manifestaciones clínicas, diagnóstico, y la historia natural de la deficiencia de alfa-1
antitripsina", la sección sobre "Evaluación y diagnóstico ')
?Insuficiencia suprarrenal (en pacientes con síntomas asociados con la insuficiencia suprarrenal, tales como malestar crónico, la anorexia o pérdida de peso) - 08 a.m. cortisol sérico y
corticotropina plasma (ACTH), y altas dosis de prueba de estimulación con ACTH (ver "Las manifestaciones clínicas de insuficiencia suprarrenal en adultos "y" El diagnóstico de insuficiencia
suprarrenal en adultos ")
?trastornos musculares (en pacientes con intolerancia a los síntomas como el ejercicio, el dolor muscular o debilidad muscular) - quinasa creatinina o aldolasa (ver "Los errores congénitos del
metabolismo: Epidemiología, patogenia y características clínicas", sección sobre 'Las manifestaciones clínicas')
Una biopsia hepática se considera a menudo en pacientes en los que la totalidad de la prueba anterior ha sido reveladoras. Sin embargo, en algunos lugares, el mejor curso puede ser la observación
expectante.
Sugerimos la observación expectante en pacientes en los que la ALT y AST son menos de dos veces el límite superior de lo normal y no hay condición crónica del hígado ha sido identificado por la
prueba no invasiva arriba. Utilizamos una estimación conservadora para el límite superior de la normalidad para las aminotransferasas (aproximadamente 30 internacional unidad / L para los hombres y
20 internacional unidad / L para las mujeres). En estos pacientes, vamos a seguir su bioquímica función hepática y pruebas cada seis meses.Este enfoque fue apoyado por un estudio preliminar en el
que se encuentra expectante seguimiento clínico a ser la estrategia más rentable para el manejo de pacientes asintomáticos con negativo viral, metabólico y marcadores autoinmunes y
aminotransferasas crónicamente elevados [29]. Un segundo estudio pequeño también descubrió que los resultados de la biopsia rara vez se ven afectados el manejo de estos pacientes [30].
Sugerimos una biopsia hepática en pacientes en los que la ALT y AST son persistentemente superior a dos veces el límite superior de la normalidad. Aunque sigue siendo poco probable que la biopsia
proporcionará un diagnóstico o conducir a cambios en la gestión, a menudo es tranquilizador para el paciente y el médico para saber que no hay un trastorno grave.
ELEVADA fosfatasa alcalina -  La colestasis puede desarrollar en el marco de la obstrucción biliar extrahepática o intrahepática (tabla 6). En pacientes con colestasis, la fosfatasa alcalina es
típicamente elevado a por lo menos cuatro veces el límite superior normal. La magnitud del nivel de fosfatasa alcalina en suero no distingue colestasis extrahepática de colestasis intrahepática. Menores
grados de elevación son inespecíficos y se pueden ver en muchos otros tipos de enfermedad del hígado, como la hepatitis viral, enfermedades infiltrativas del hígado, y la hepatopatía congestiva. La
gamma-glutamil transpeptidasa (GGT) también puede estar elevada en la configuración de la colestasis. Sin embargo, los niveles elevados de GGT en suero han sido reportados en una amplia variedad
de otras condiciones. Los pacientes con un patrón predominantemente colestásica normalmente se someten a una ecografía en el cuadrante superior derecho para caracterizar mejor la colestasis
intrahepática o extrahepática como; este último se sugiere por la dilatación del tracto biliar.
Confirmando una fosfatasa alcalina elevada es de origen hepático -  Si un paciente tiene una elevación aislada de la fosfatasa alcalina, el primer paso en la evaluación es para confirmar que es
de origen hepático, ya que la fosfatasa alcalina puede provenir de otras fuentes, tales como hueso y placenta (algoritmo 1). Si, sin embargo, hay otras pruebas bioquímicas de hígado y la función (LFT)
anormalidades, particularmente un aumento de la bilirrubina, es típicamente no se requiere confirmación.
Para confirmar que una elevación aislada de la fosfatasa alcalina está llegando desde el hígado, un nivel de GGT o suero nivel de 5'-nucleotidasa se debe obtener. Estas pruebas son generalmente
elevados en paralelo con la fosfatasa alcalina en trastornos del hígado pero no se incrementan en trastornos óseos. Una fosfatasa alcalina sérica elevada con una GGT normal o 5'-nucleotidasa se
debería realizar una evaluación de las enfermedades óseas.
Una fosfatasa alcalina ósea elevada es indicativa de un alto recambio óseo, que puede ser causada por varios trastornos, incluyendo fracturas de curación, osteomalacia, hiperparatiroidismo,
hipertiroidismo, enfermedad de Paget del hueso, sarcoma osteogénico, y las metástasis óseas. Generalmente nos referimos a estos pacientes a un endocrinólogo para su evaluación. Las pruebas
iniciales puede incluir la medición de calcio sérico, la hormona paratiroidea, 25-hidroxi vitamina D, y la imagen con la gammagrafía ósea. (Ver "fisiología ósea y marcadores bioquímicos de recambio
óseo", sección "Los marcadores de recambio óseo" y "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la enfermedad de Paget del hueso", sección sobre 'Las manifestaciones clínicas "y" Las
manifestaciones clínicas, diagnóstico, y tratamiento de osteomalacia ", sección" Diagnóstico y evaluación ".)
Diagnóstico diferencial -  Si se aísla la elevación de la fosfatasa alcalina (es decir, las otras pruebas de función hepática son normales), se confirma que es de origen hepático, y persiste en el
tiempo, las enfermedades del hígado colestásica o infiltrante crónicas deben ser considerados (tabla 6). Las causas más comunes son la obstrucción parcial de la vía biliar, colangitis biliar primaria
(CBP), colangitis esclerosante primaria, y ciertos medicamentos, como los esteroides androgénicos y fenitoína. Enfermedades infiltrativas incluyen sarcoidosis, otras enfermedades granulomatosas,
amiloidosis, y, con menos frecuencia, el cáncer no sospechado que es metastásico al hígado.
Elevación aguda o crónica de la fosfatasa alcalina en combinación con otras anomalías LFT puede deberse a causas extrahepáticas (por ejemplo, cálculos de la vía biliar, colangitis esclerosante
primaria, obstrucción biliar maligna) o causas intrahepáticas (por ejemplo, PBC, colangitis esclerosante primaria, enfermedad infiltrante) . (Ver 'colestasis extrahepática' abajo y'colestasis intrahepática'
a continuación.)
En raras ocasiones, un nivel de fosfatasa alcalina elevada se observa debido a la presencia de fosfatasa alcalina-macro. Fosfatasa alcalina Macro-es debido a la formación de complejos de fosfatasa
alcalina con inmunoglobulinas, que han reducido el aclaramiento renal en comparación con la fosfatasa alcalina no unido [31]. La importancia clínica de estos complejos es incierto.
Evaluación de la fosfatasa alcalina elevada -  Pruebas en pacientes con una fosfatasa alcalina elevada de origen hepático suele comenzar con derecho ecografía cuadrante superior para evaluar el
parénquima y los conductos biliares hepáticos.
La presencia de dilatación biliar en la ecografía sugiere colestasis extrahepática, mientras que la ausencia de dilatación biliar sugiere colestasis intrahepática. Sin embargo, la ecografía puede no
mostrar la dilatación ductal en el marco de la colestasis extrahepática en pacientes con obstrucción parcial de la vía biliar o en pacientes con cirrosis o colangitis esclerosante primaria, donde la
cicatrización evita los conductos intrahepáticos de dilatación.
La posterior evaluación depende de si la ecografía sugiere colestasis extrahepática o colestasis intrahepática. (Ver 'colestasis extrahepática' abajo y 'colestasis intrahepática' a continuación.)
Colestasis extrahepática -  Aunque la ecografía puede indicar colestasis extrahepática, que rara vez se identifica el sitio o la causa de la obstrucción. El conducto biliar distal es un área
particularmente difícil de visualizar por ecografía debido gas intestinal suprayacente. Entre las posibles causas de la colestasis extrahepática incluyen (tabla 6):
?Coledocolitiasis (la causa más común) (véase "Coledocolitiasis: manifestaciones clínicas, diagnóstico y gestión", sección "características de la prueba de imagen ')
?obstrucción maligna (páncreas, vesícula biliar, ampolla o cáncer de las vías biliares) (ver "Las manifestaciones clínicas, diagnóstico y estadificación del cáncer de páncreas exocrino", sección
"Enfoque diagnóstico" y "El cáncer de la vesícula biliar: Epidemiología, factores de riesgo, características clínicas, y el diagnóstico ", sección" Evaluación diagnóstica "y"carcinoma ampular:
Epidemiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y puesta en escena ", la sección sobre" Diagnóstico y puesta en escena "y" Manifestaciones clínicas y diagnóstico de colangiocarcinoma ")
?Colangitis esclerosante primaria con una estenosis de la vía biliar extrahepática (ver "colangitis esclerosante primaria en adultos: Manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección"Diagnóstico")
?La pancreatitis crónica con estenosis de la vía biliar distal (poco común) (ver "Las complicaciones de la pancreatitis crónica", la sección sobre "vías biliares o la obstrucción duodenal ')
?colangiopatía SIDA (véase "colangiopatía SIDA", sección "Diagnóstico")
Si la ecografía sugiere obstrucción debida a una piedra o malignidad, o si el inicio de la colestasis era aguda, colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) debe llevarse a cabo para
confirmar el diagnóstico y facilitar el drenaje biliar. Si la colestasis es crónica o la ecografía muestra la dilatación biliar con una causa aparente o en pacientes que están en alto riesgo de la CPRE, se
debe obtener la colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) o tomografía computarizada (TC). En algunos casos, la ecografía endoscópica puede ayudar a identificar una obstrucción.
CPRE puede entonces llevarse a cabo si hay evidencia de una obstrucción de piedra, estenosis, o malignidad. Si los resultados de la CPRE o la CPRM son negativos para la enfermedad del tracto
biliar, la biopsia hepática debe ser considerado. (Ver "La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica: Indicaciones, preparación del paciente y las complicaciones", sección "Indicaciones para la
CPRE" y "La colangiopancreatografía por resonancia magnética" y "La colangiopancreatografía por resonancia magnética", la sección sobre "El uso clínico".)

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